内分泌

高血糖记忆影响糖尿病小鼠模型中视网膜神经血管单位

作者:伊文 来源:MedSci 日期:2017-06-12
导读

         高血糖记忆是糖尿病性视网膜病的发病机制的一部分。持续的氧化应激,AGEs的不可逆积累和高血糖诱导的表观遗传变化是潜在的机制。近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于高血糖记忆影响糖尿病小鼠模型中视网膜的神经血管单位的研究。旨在在高血糖记忆的小鼠模型中对神经血管的损伤进行评估。 研究人员利用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型(C57BL / 6J背景)接受胰岛素释放丸和胰岛细胞移

关键字:  高血糖 

        高血糖记忆是糖尿病性视网膜病的发病机制的一部分。持续的氧化应激,AGEs的不可逆积累和高血糖诱导的表观遗传变化是潜在的机制。近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于高血糖记忆影响糖尿病小鼠模型中视网膜的神经血管单位的研究。旨在在高血糖记忆的小鼠模型中对神经血管的损伤进行评估。

        研究人员利用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型(C57BL / 6J背景)接受胰岛素释放丸和胰岛细胞移植。通过定量视网膜形态测定微血管变化和微阵列分析研究神经血管单位的损伤,随后进行功能注释聚类,用于测定视网膜基因组的变化。

        研究发现,视网膜脉管系统(PC / mm 2)中细胞的持续损失表明存在持续的微血管损伤:与健康对照(1981±404 PC / mm 2)相比,糖尿病小鼠和移植小鼠视网膜血管的周边膜覆盖率明显降低(1571±383 PC / mm 2,p <0.001)(1606±268 PC / mm 2,p <0.001)。细胞骨架中最突出的调控基因是Ddx51,Fgd4,Pdlim7,Utp23,Cep57,Csrp3,Eml5,Fhl3,Map1a,Mapk1ip1,Mnda,Neil2,Parp2,Myl12b,Dynll1,Stag3和Sntg2,Ddx51,Utp23,Mnda,Kmt2e,Nr6a1,Parp2,Cdk8,Srsf1和Zfp326。

        研究表明基因表达和微血管损伤的变化在血糖再次进入后仍然存在,进一步说明其记忆性。

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备11010502031486号

京卫网审[2013]第0193号

互联网药品信息服务资格证书:(京)-经营性-2012-0005

//站内统计 //百度统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: