内分泌

利拉鲁肽对膳食脂质诱导的胰岛素抵抗的影响!

作者:伊文 来源:MedSci 日期:2017-06-19
导读

         高饱和脂肪酸(SFA)饮食会抑制外周胰岛素的作用。GLP-1受体激动剂抑制餐后血脂和内皮功能障碍,其可能对抗SFA诱导的胰岛素抵抗。近日,代谢内分泌疾病领域权威杂志Diabetes Obesity Metabolism上发表了一篇研究文章,这项研究旨在检验利拉鲁肽能否抑制餐后血脂升高,从而防止高SFA饮食诱导的胰岛素抵抗。 在这项随机安慰剂对照交叉研究中,32例正常或轻度糖耐量受损的接受利拉鲁

关键字:  利拉鲁肽 

        高饱和脂肪酸(SFA)饮食会抑制外周胰岛素的作用。GLP-1受体激动剂抑制餐后血脂和内皮功能障碍,其可能对抗SFA诱导的胰岛素抵抗。近日,代谢内分泌疾病领域权威杂志Diabetes Obesity & Metabolism上发表了一篇研究文章,这项研究旨在检验利拉鲁肽能否抑制餐后血脂升高,从而防止高SFA饮食诱导的胰岛素抵抗。

        在这项随机安慰剂对照交叉研究中,32例正常或轻度糖耐量受损的接受利拉鲁肽和安慰剂治疗3周的患者被纳入研究。每一次治疗后,在基线和24小时富含SFA的饮食后进行胰岛素抑制试验(IST)。血糖、胰岛素、甘油三酯和非酯化脂肪酸(NEFA)在SFA饮食最初的8小时内(早餐和午餐)进行检测。一组受试者在体外测量胰岛素介导的脂肪组织小动脉血管舒张和骨骼肌葡萄糖代谢调节蛋白。

        研究人员发现利拉鲁肽可以降低SFA饮食期间的血糖、甘油三酯和NEFA浓度(分别为50、25和9%),并且SFA饮食增加IST期间的血糖水平(36%)(所有P<0.01,vs. 安慰剂)。在安慰剂组SFA饮食诱导的血管舒损伤(-9.4% vs. 基线,P<0.01)可被利拉鲁肽(-4.8%,P=0.1  vs. 基线)明显减轻。在骨骼肌中,利拉鲁肽废除了SFA诱导的硫氧还蛋白相互作用蛋白(TxNIP)的表达增加(减少了75%,P<0.01 vs. 安慰剂)并增加了5'AMP-激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化(50% vs. 3%,P=0.04 vs. 安慰剂)。

        由此可见,利拉鲁肽能够减弱富含SFA饮食诱导的胰岛素抵抗。这种效应可能与改善微血管功能和调节骨骼肌中的TxNIP和AMPK通路相关。

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