内分泌

内分泌疾病继发高血糖的特点及管理

作者:伊文 来源:好医生 日期:2017-07-14
导读

         原发性内分泌疾病可导致患者血糖增高。引起糖耐量异常或糖尿病的常见内分泌疾病包括:肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、生长抑素瘤和原发性醛固酮增多症等。不同的内分泌疾病导致糖耐量异常和糖尿病发生率存在很大的变异性。其中,激素分泌过剩性疾病(自主分泌肿瘤)和激素分泌不足性疾病(缺乏活性、炎症)均可引起胰岛素分泌和活性的变化。 内分泌疾病继发血糖异常的临床特征内分泌疾病继

关键字:  内分泌疾病 

        原发性内分泌疾病可导致患者血糖增高。引起糖耐量异常或糖尿病的常见内分泌疾病包括:肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、生长抑素瘤和原发性醛固酮增多症等。不同的内分泌疾病导致糖耐量异常和糖尿病发生率存在很大的变异性。其中,激素分泌过剩性疾病(自主分泌肿瘤)和激素分泌不足性疾病(缺乏活性、炎症)均可引起胰岛素分泌和活性的变化。 内分泌疾病继发血糖异常的临床特征内分泌疾病继发血糖异常的临床特征包括:糖耐量异常更常见,继发糖尿病一般表现为轻度糖尿病。肾脏并发症、视网膜病变、神经病变等糖尿病微血管并发症少见,可能与糖尿病病程短有关。肢端肥大症、库欣综合征、Graves病发生糖尿病酮症酸中毒罕见。糖尿病遗传易感性的患者可新发糖尿病或血糖异常,而原有 糖尿病患者则表现为血糖控制变差。 内分泌疾病患病年龄与继发糖尿病有一定相关性,同一种内分泌疾病发病年龄越大,继发糖尿病的发生率越高;不同内分泌疾病高发人群年龄越大,继发糖尿病的概率越高。而内分泌疾病越重,糖代谢异常就越重。肢端肥大症最为典型,研究显示生长激素(GH)和胰岛素样生长因子(IGF-1)水平与继发糖尿病、糖耐量 异常独立正相关。嗜铬细胞瘤继发性糖尿病患者的血液中儿茶酚胺水平与糖尿病严重程度相关。重度Graves病较轻度Graves病糖耐量异常更严重。而其他疾病严重程度与糖代谢的关系还缺乏资料。内分泌疾病患病时间和糖尿病发病也存在一定关系。有证据显示肢端肥大症病程长短和糖尿病发病相关。其他内分泌疾 病缺乏类似相关资料。 内分泌疾病合并高血糖的治疗内分泌疾病继发高血糖目前缺乏随机对照临床研究,也无血糖管理的相关指南。研究显示,解决激素分泌过多的问题或移除相关异常分泌激素的肿瘤后,高血糖可缓解。而对于术前患者,不可治愈的内分泌疾病引起的高血糖患者,以及糖尿病患者患内分泌疾病后血糖恶化者,需口服降糖药或使用胰岛素来控制血糖。 主要的口服药物包括:①二甲双胍:是内分泌疾病继发糖尿病的理想药物。它可从多个环节纠正胰岛素抵抗,减少肝脏糖异生,降低游离脂肪酸浓度 10%~30%,抑制肠道葡萄糖吸收。其应用安全,为减少胃肠道不适,应从小剂量起始。②胰岛素增敏剂:胰岛素抵抗为主的人群可以应用,但缺乏长期临床研 究。③磺脲类药物:可提高胰岛素分泌,但内分泌疾病继发糖尿病的发病机制以胰岛素抵抗为主,此类药物的应用有限。 对于以下情况的患者,应考虑使用胰岛素:口服药不耐受;有高血糖症状或血糖控制不理想;出现糖尿病酮症酸中毒(罕见)。胰岛素应用的种类和方案应当根据个体情况调整。

        部分患者每日一次长效胰岛素即可控制血糖。多数情况下,可以考虑每日1~2次预混胰岛素或基础加餐时的疗法。 2012 ADA/EASD 2型糖尿病血糖管理共识中推荐血糖控制目标为:糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0% [平均血糖约150~160 mg/dl(8.3~8.9 mmol/L)],餐前血糖<130 mg/dl(7.2 mmol/L),餐后血糖<180 mg/dl(10.0 mmol/l)。个体化治疗是关键,年轻、相对健康的人群血糖控制应当更加严格,HbA1c目标为6.0%~6.5%,而年长、有伴随病变、易低血糖倾向的人群,HbA1c目标则可以放宽至7.5%~8%,避免低血糖发生。 常见的继发性糖尿病特点肢端肥大症 肢端肥大症以生长激素(GH)过度分泌为特征,主要由于垂体生长激素瘤导致过多的GH使血清中IGF-1升高,增多的GH和IGF-1导致发病。肢端肥大 症较为罕见,患病率为5/10万~ 7/10万。典型临床表现为手脚增厚增大、手指变粗、面部骨骼变化、下颌牙齿变化、关节痛、多汗、视觉改变及头痛。可能出现新发糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征及腕管综合征。从确诊到首发症状平均8年。 GH会导致肝脏和肌肉中的胰岛素抵抗,其机制为刺激肝脏糖异生和糖原分解,降低肌肉中葡萄糖摄取和利用,脂肪分解使游离脂肪酸升高,通过兰德尔循环使肝脏和肌肉的胰岛素抵抗加重,产生受体后水平的GH效应。15%~36%肢端肥大症患者存在糖耐量减低,15%~30%存在糖尿病(通常是非胰岛素依赖型糖尿 病)。糖尿病诊断通常在肢端肥大症诊断5~10年后。抑制GH可改善胰岛素抵抗、胰岛素抵抗指数,使葡萄糖耐受性升高。 肢端肥大症患者糖尿病易发因素包括高水平GH和IGF-1、高龄、病程较长、有糖尿病家族史。女性发病可能大于男性。 肢端肥大症治疗方法包括经蝶垂体瘤切除术、生长抑素类似物、GH受体拮抗剂及放射疗法。其中,生长抑素类似物可改善胰岛素抵抗,但损伤胰岛细胞功能,可能 导致血糖水平增高。治疗期间出现的糖尿病应用促泌剂和胰岛素效果可能优于增敏剂。生长抑素受体拮抗剂可改善高血糖症和胰岛素抵抗,使胰岛素水平降低 50%。GH正常后,胰岛细胞功能决定继发糖尿病的疗效。 嗜铬细胞瘤

        嗜铬细胞瘤患者中1/3可出现糖尿病,体重正常的青年人高血压并出现糖尿病是诊断嗜铬细胞瘤的临床线索。 嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺类物质可通过刺激胰岛β细胞上α肾上腺素能受体抑制胰岛素分泌,并可减少外周组织葡萄糖摄取,增加游离脂肪酸,导致胰岛素抵抗。儿茶酚胺还能通过增加肝脏和肌肉中糖原分解,增强糖异生,促进脂肪分解并刺激胰高糖素分泌来影响葡萄糖代谢。 嗜铬细胞瘤可通过手术切除改善糖耐量减低,使其恢复正常水平。α肾上腺素能受体阻滞剂也能够改善糖耐量异常和胰岛素分泌。嗜铬细胞瘤术前应使用α受体阻滞剂,通常能在2周内使缩减的血容量恢复正常,用至手术前1天。术中血压骤升时可用速效α受体阻滞剂静脉推注,瘤体切除后血压可降至90/60 mmHg,应补充适量全血或血浆。嗜铬细胞瘤术后发生低血糖的原因包括靶器官对胰岛素的反应性增强和胰岛素释放增多。术后低血糖可持续48~72小时。 综上所述,内分泌疾病可引起胰岛素作用异常,出现糖耐量减低早于糖尿病。因此,内分泌疾病的患者必须进行血糖筛查。治疗的主要任务是改善胰岛素抵抗,使激素活性正常的治疗必须与适当的血糖治疗结合。

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