内分泌

替代性激活的巨噬细胞不能促进脂肪组织的适应性产热!

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2017-08-09
导读

         适应性产热是机体对寒冷刺激作出的产热过程。它是在交感神经系统的控制下完成的,其主要效应因子是儿茶酚胺-去甲肾上腺素(NE)。NE增强产热是通过3肾上腺素能受体以激活棕色脂肪组织以及白色脂肪组织的褐色变。最近有研究报道白细胞介素(IL)-4刺激可以改变巨噬细胞的激活状态,从而诱导酪氨酸羟化酶(TH)的表达,TH是儿茶酚胺合成途径中的关键酶,这一过程激活可以为产热过程中局部产生的儿茶酚胺提供了一个替

关键字:  巨噬细胞 

        适应性产热是机体对寒冷刺激作出的产热过程。它是在交感神经系统的控制下完成的,其主要效应因子是儿茶酚胺-去甲肾上腺素(NE)。NE增强产热是通过β3肾上腺素能受体以激活棕色脂肪组织以及白色脂肪组织的褐色变。最近有研究报道白细胞介素(IL)-4刺激可以改变巨噬细胞的激活状态,从而诱导酪氨酸羟化酶(TH)的表达,TH是儿茶酚胺合成途径中的关键酶,这一过程激活可以为产热过程中局部产生的儿茶酚胺提供了一个替代来源。

        近日,权威杂志Nature Medicine上发表了一篇研究文章,研究人员报道在成年小鼠的造血细胞中敲除TH基因既不改变在寒冷暴露时的能量消耗,也没有减少腹股沟脂肪组织的褐色变。骨髓来源的巨噬细胞没有响应IL-4刺激而释放NE,并且来自IL-4刺激巨噬细胞的条件培养基未能诱导产热基因的表达,如解偶联蛋白1(UCP1)。

        此外,IL-4慢性处理也不能增加野生型的小鼠、UCP1-/-敲除和IL-4受体-α(IL4ra-/-)双敲除小鼠的能源消耗。与这些研究结果一致,脂肪组织常驻的巨噬细胞不能表达TH。

        因此,研究人员得出结论替代性激活的巨噬细胞不合成相应数量的儿茶酚胺,从而不可能直接作用于脂肪细胞代谢或适应性产热。

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